吴孝伟?
（辽宁省彰武县大冷动物卫生监督所 123200）
1 病因分析?
硒在动物体内的主要功能与细胞内的谷脱甘肽过氧化物酶有关，这是一种抗氧化酶，以各种具有潜在危险的过氧化物为底物。硒与碘代谢有关，表明硒具有不依赖GPX的独立功能，然而，发生硒紊乱的最根本原因，显而易见是日粮中缺乏该元素。另外，有可能是土壤缺硒。给犊牛饲喂含极低硒的试验性日粮，缺硒可达到无法检测到血液GPX1活性的程度，但却不发生肌病。?
研究者论证了食物源性氧化剂应激的重要性，发现为了模拟富含多聚不饱和脂肪酸（PUFA，脂质过氧化物的前体）的春季牧草成分，在缺乏维生素E和硒的日粮中添加PUFA会加速肌病发生率。引发肌病可能还需其他应激物，因为有研究者证实，在室内给缺乏维生素E和硒的犊牛饲喂富含PUFA的牧草并不加速紊乱的发生，然而采食同样的牧草却引发急性肌病。专家指出，运动或其他环境因素变化可加快肌肉损害的发展。犊牛的兴奋行为会导致包括运动、循环、呼吸在内的肌肉活动增加。众所周知，肌肉运动导致氧化物应激，并使维生素E缺乏的作用进一步恶化。也可能是由于子宫在分娩时剧烈的、长时间的肌肉活动，使之极易引发硒（及维生素E）缺乏。暴发急性肌病还与恶劣的天气条件有关，因此，硒依赖性紊乱的病因是多因素的。?
2 临床症状?
缺硒可影响牛终身发育。如果母牛的日粮中硒水平低，则哺乳犊牛可发生慢性骨骼肌病和心肌病，而在缺硒草原上放牧的犊牛在断奶前和断奶后可发生生长阻滞。春季犊牛转为放牧时可能发生伴有肌球蛋白血尿的急性肌病。补硒可增加成母牛和青年母牛的受胎率。分娩时，低硒水平的母牛比补硒母牛更易发生胎衣不下，更易引发乳房炎和囊性卵巢。硒缺乏也影响循环系统，生长牛可发生海蒽茨氏小体性贫血，如果产犊时发生紊乱，则同时缺乏铜和硒的母牛极易发生溶血和血红蛋白尿。?
尽管缺硒引起的临床症状有所变化，但在单个群体中极少超过一种症状。胎衣不下是牛最常见的硒依赖性疾病，在许多记述胎衣不下的文献中，没有关于肌肉营养不良的报道。同样，也未见生长阻滞和肌肉营养不良与硒紊乱同时暴发的报道。牛的硒缺乏与体外吞噬细胞功能受损有关，有人就此推测硒缺乏将导致机体对疾病的抵抗力下降，但这些推断并未被试验研究所证实。有报道，血硒或谷脱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性与牛乳中体细胞数呈负相关，且添加硒到处于临界水平的日粮中，减少了临床型乳房炎的持续时间。添加维生素E也可得到相同的结，因此很难或不可能对硒及维生素E作出解释（最常见的方法）。据报道，饲喂硒处于临界水平的日粮，牛群中犊牛的存活率可提高，但已补充维生素E和硒，故硒单独的作用仍不明确。?
3 诊断?
由于该疾病无特异性临床症状，硒依赖性紊乱的鉴别诊断较复杂。大多数可归因于维生素E缺乏，而其他如胎衣不下和发育不良则存在营养和非营养性的许多可能病因。在没有恶化的因素时，动物可耐受低浓度的血浆硒和血硒（或GPX1），说明仅检测硒（或GPX）无法确诊硒紊乱。?
在监测硒水平时，检测GPX曾经极大地取代了对总体血硒的检测，因为GPX易于检测且与血硒浓度之间具有高度相关性。为了作比较，酶的活性被转化为血硒对应值。然而解释血液GPX活性时，因许多因素而变得复杂。GPX活性检测，在各个实验室之间的差异比大多数临床分析明显。有研究者已证明了一些重要的差异。使用检测试剂盒有助于使结果标准化，但仍会存在差异，每个实验室应该决定并引用与GPX活性等价的硒值。结果以每毫升血液、每克血红蛋白及每毫升细胞等多种形式报道。在每个实验室之间，这些结果具有极大的相关性，为了比较而使用普通转化因子可能会产生错误。红细胞缓慢的代谢确保了血液（GPX）活性能反应过去而不是目前供硒的水平。数据表明，如果血液GPX（和硒）要完全反应供硒的增加，需要4个月的时间，与对补硒逐渐减少的反应时间一样长。应该注意，血液GPX现在被认为是该元素的一种可有可无的储存形式，表示消耗而非功能障碍。血浆硒随日粮供给而迅速发生变化，在评价处于临界范围的硒水平8~10μg/L时，血浆硒是血液GPX的有力补充，这也说明补硒的好处。