山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师 王建华
糖尿病不仅可导致糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱，还可引起钙质流失及骨代谢异常，导致糖尿病性骨质疏松症。骨质疏松症最严重的危害是骨折，骨折会导致病人残疾及早亡，存活者也会因残疾而生活难以自理，给家庭和社会带来沉重的负担。目前，糖尿病合并骨质疏松已成为不容忽视的健康问题。糖尿病人容易发生骨质疏松
骨质疏松症是以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加而易于发生骨折的代谢性骨病。在正常情况下，骨形成和骨吸收保持着动态平衡，任何扰乱此平衡的因素均可导致各种类型的代谢性骨病。
糖尿病人比健康人更易发生骨质疏松。据统计，我国成人2型糖尿病患者人数超亿，大约1/2~2/3的糖尿病患者伴有“骨密度减低”，其中有近1/3可诊断为“骨质疏松”。
糖尿病患者常见的髋部骨折、腕部骨折以及无明显症状的脊椎骨折，绝大多数是由于骨质疏松所致。糖尿病人发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病人高2~6倍，发生髋部骨折的老年人约有15%~20%在一年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾，生活不能自理。 临床表现与诊断 骨质疏松症被医学界称为“无声的杀手”，就是因为它是在不知不觉发生的，人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期常无症状，等感到腰酸背疼、腰弯背驼明显症状时，往往已到晚期，稍遇外力即易发生骨折。
糖尿病性骨质疏松属于“继发性骨质疏松”，其临床表现兼有糖尿病及骨质疏松两方面的特点。在骨质疏松的早期，病人常无明显症状，随着病情的进展，逐渐出现腰背疼痛、驼背畸形、身高变矮、四肢无力、小腿抽筋。严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下（如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、挤压、跌倒等情况）发生骨折，骨折部位以胸腰椎、髋部及腕部等处最为多见。
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，提示可能存在糖尿病性骨质疏松。经过骨密度仪检查发现骨量减少则可确诊。
国际公认的测量方法，以健康成人的骨峰值为参考点来评价骨折的风险。现在多采用双能X线吸收法，用T-Score（T值）表示，T值≥一1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松症。骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
糖尿病性骨质疏松的防治
1．积极治疗原发病一糖尿病。这是防治糖尿病性骨质疏松症的最重要手段。鉴于胰岛素在骨代谢过程中的重要作用，建议病人尽可能地采用胰岛素治疗。
2．戒除不良嗜好。吸烟、酗酒、大量饮咖啡、浓茶均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，导致骨质疏松症。因此，应注意纠正以上不良习惯。
糖尿病患者要合理控制饮食，保持营养均衡，过度节食会导致钙、磷等矿物质摄人不足，应多吃富含钙的食品。另外，要尽量多晒太阳，日光照射可使身体自已生成维生素D。坚持每天不少于半小时的日晒，可以有效地预防维生素D的缺乏。
规律性的有氧运动（如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳等）对糖尿病患者不仅有助于控制血糖和体重，而且有助于强健骨骼，增加肌肉力量及平衡协调能力，预防骨质疏松，防止跌倒骨折。
总之，合理的膳食、充足的阳光、适当的运动，三者互相结合才是预防骨质疏松的有效措施。
3．适当的药物治疗。骨质疏松的治疗药物分为“基础药物”和“抗骨质疏松药物”两大类。前者包括钙剂和维生素D，以弥补因饮食结构不当或日照不足所致的缺乏；后者包括抑制骨吸收药物（如双磷酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及雌激素等等）和促进骨形成药物（如甲状旁腺激素）。
对于已有骨质疏松症或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少并伴有骨质疏松症危险因素的糖尿病患者，应在补充钙剂及维生素D的基础上，给予“抗骨质疏松药物（包括抑制骨吸收药物和促进骨形成药物）”治疗，其疗程一般需要3~5年，最少也需要一年来观察疗效。
（编辑／潘毅）