谭秀丽
江苏省响水县人民医院，江苏响水 224600
[摘要] 目的 探讨妊娠期糖耐量异常孕妇的甲状腺功能及甲状腺自身抗体的变化。方法 收集该院妇科门诊2013年4月—2014年8月共计100例妊娠期糖耐量异常孕妇，再根据口服葡萄糖耐量试验结果分成二组， 妊娠期糖耐量受损组50人及妊娠糖尿病组50人。对照组为同期该院妇科门诊正常健康孕妇，共50人。检测并比较TGAb、TPOAb、阳性率以及 T3、T4、FT3、FT4、TSH。结果 妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组TGAb、TPOAb阳性率分别为（4%、3%）vs（11%、14%）vs（1%、1%），差异有统计学意义（χ2=12.9、11.1，P<0.05）；妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平分别为（3.14±0.32、175.3±36.5、4.5±0.56、7.5±1.5、1.56±1.06）VS（3.15±0.36、172.9±34.2、4.6±0.68、6.8±1.8、1.55±1.03）VS（3.16±0.32、170.6±33.2、4.4±0.69、5.6±0.9、1.52±1.09），三组间FT4差异有统计学意义（F=5.9，P<0.05），三组间T3、T4、FT3、TSH水平差异无统计学意义（F=0.03、0.023、0.052、0.35，P>0.05）。结论 妊娠期糖耐量异常孕妇甲状腺功能异常的风险较高，对妊娠期糖耐量异常孕妇进行甲状腺自身抗体及甲状腺功能检测对孕妇有一定临床价值。
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关键词 妊娠期糖耐量异常；孕妇 ；甲状腺自身抗体 ；甲状腺功能
[中图分类号] R714[文献标识码] A[文章编号] 1674-074２（２０１4）12（b）－０109-02
[作者简介] 谭秀丽（1976.5-），女，江苏省涟水县人，主治医师，主要从事妇产科方面的工作。
妊娠期糖耐量异常是指妊娠期首次诊断的糖耐量异常的疾病，主要病因是怀孕期间多种激素下产生胰岛素抵抗， 造成血糖升高。据不完全统计，妊娠期糖耐量异常的发生率为5%左右[1]。妊娠期糖耐量异常可增加母婴围产期疾病的危险， 使胎儿窘迫，新生儿易发生呼吸窘迫综合征，孕妇发生高胆红素血症及低血钙风险明显增高[2]。最近研究表明[3]妊娠期糖耐量异常孕妇并甲状腺功能异常时，流产、胎儿宫内生长迟缓、早产发生率很高。查阅近几年国内外文献，很少有研究妊娠期糖尿病与甲状腺功能及甲状腺自身抗体之间的关系。该研究目的是了解妊娠期糖耐量异常孕妇是否会比健康孕妇更容易造成甲状腺功能紊乱，以该院2013年4月—2014年8月收治的患者为研究对象，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
收集该院妇科门诊共计100例妊娠期糖耐量异常孕妇，再根据口服葡萄糖耐量试验结果分成二组， 妊娠期糖耐量受损组50人及妊娠糖尿病组50人。对照组为同期该院妇科门诊正常健康孕妇，共50人。妊娠期糖耐量受损组平均年龄（27.1±8.9）岁，孕周32.4±4.1；妊娠糖尿病组平均年龄（28.3±7.5）岁，孕周31.9±5.1；对照组平均年龄（26.8±7.9）岁，孕周33.1±2.8；3组人员年龄、孕周，差异无统计学意义。所有研究对象均签定知情同意书，保密知情书，通过医院伦理道德委员会的批准、核实。
1.2入选标准
（1）就诊时临床资料，治疗经过完整。（2）妊娠期糖耐量受损及妊娠糖尿病诊断符合中华医学会内分泌学分会关于妊娠期糖耐量受损及妊娠糖尿病的诊断与鉴别诊断[4]。
1.3排除指标
（1）入院时生命体征不平稳的患者。（2）入院有各种急性、慢性感染， 严重肝、肾功能不全，恶性肿瘤，自身免疫性疾病者、药物有过敏、恶性心律失常者及反复流产史者（3）有肥胖、糖尿病史、反复霉菌性阴道炎史
1.4研究方法
患者来该院诊治时，采集所有研究对象5 mL空腹静脉血，抽血时间在凌晨8点。血样抗凝，放入离心机内，3000转/ min，离心10 min，去除上清液，取下层血浆，置-15℃冷冻冰箱统一保存。用罗氏公司A180免疫分析仪检测TGAb、TPOAb 。T3、T4、FT3、 FT4、TSH含量用纳斯达化学检测仪。
1.5评价标准
比较妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组与对照组TGAb、TPOAb阳性率以及 T3、T4、FT3、FT4、TSH水平。
1.6统计方法
将资料录入spss18.0软件。所有计量资料符合正态分布，采用均数±标准差（x±s）描述，三组间比较采用ANOVA单因素方差分析，方差齐者用L-S-D法检验，方差不齐者用GameS-Howenll法。计数资料采频数描述，用χ2检验法。P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组TGAb、TPOAb阳性率比较
妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组TGAb、TPOAb阳性率分别为（4%、3%）vs（11%、14%）vs（1%、1%），差异有统计学意义（χ2=12.9、11.1，P<0.05），见表1。
2.2妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组 T3、T4、FT3、FT4、TSH水平比较
妊娠期糖耐量受损组、妊娠糖尿病组及对照组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平分别为（3.14±0.32、175.3±36.5、4.5±0.56、7.5±1.5、1.56±1.06）VS（3.15±0.36、172.9±34.2、4.6±0.68、6.8±1.8、1.55±1.03）VS（3.16±0.32、170.6±33.2、4.4±0.69、5.6±0.9、1.52±1.09），三组间FT4相比较，差异有统计学意义（F=5.9，P<0.05），三组间T3、T4、FT3、TSH水平相比较，差异无统计学意义（F=0.03、0.023、0.052、0.35，P>0.05），见表2。
3讨论
甲状腺激素为氨基酸衍生物，有促进新陈代谢和发育，提高神经系统的兴奋性；呼吸，心律加快，产热增加。当人遭遇危险而情绪紧张时首先会刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，血液中这一激素浓度的增高会作用于腺垂体促进其释放促甲状腺激素，即提高血液中促甲状腺激素的含量，促甲状腺激素进一步作用于甲状腺，使其腺细胞分泌量增加，即分泌大量的甲状腺激素。对于胎儿来说，甲状腺激素是胎儿神经发育的必需激素， 研究指出[5]呆小症、胎儿神经系统发育异常都和甲状腺激素有关。在妊娠早、中、晚期， 甲状腺素主要来自于母亲。故孕妇在妊娠期间对胎儿提供充足的甲状腺素对胎儿生长非常重要。妊娠后导致体内运输激素的蛋白发生改变， 脑垂体前叶TSH和TRH共同作用引起甲状腺组织增生， 新生腺泡增多，促使甲状腺素（T3、T4）合成， 刺激肝脏合成甲状腺结合球蛋白。研究[6]指出当TSH正常范围时， 低 FT3、 FT4血症可导致孕妇甲状腺功能减退的状态。该研究发现TSH在三组中均属于正常范围，FT4每组见有所差异，FT4含量随着糖耐量受损程度而变化，以妊娠糖尿病组含量最低。可能与胰岛素分泌不足影响甲状腺素分泌有关[7]。目前研究指出低FT4血症可使胎儿的神经系统发育受到损害。
此外该研究还发现妊娠期糖耐量异常孕妇出现甲状腺自身抗体阳性比正常孕妇高，可能是由于两种疾病有着共同的免疫学，血清抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体可能共同参与糖尿病与甲状腺自身免疫疾病的发病机制， 两者互相影响[8]。研究[9-10]也证实了甲状腺自身抗体与习惯性流产、妊娠甲状腺功能减退更加威胁到母体及胎儿的健康。
综上所述，妊娠期糖耐量异常孕妇甲状腺功能异常的风险较高，对妊娠期糖耐量异常孕妇进行甲状腺自身抗体及甲状腺功能检测对孕妇有一定临床价值。
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参考文献
[1]周玲，杜建新，刘彦君.妊娠糖尿病的发病率及妊娠结局的研究[J].第四军医大学报，2005，26（23）：F0003.
[2]卢昆林，曹清，叶琳.妊娠糖尿病对母婴影响的分析[J].中国优生与遗传杂志，2007，15（6）：60，124.
[3]陈莉.41 例妊娠期糖尿病的临床分析[J].中国实用药，2010，5（12）：38-39.
[4]吕晓娟，陈丹青.肥胖与妊娠期糖尿病关系的研究进展[J].国际移植健康/计划生育生殖杂志，2010，29（2）：96-98.
[5]李欣，刘晓军.妊娠合并甲状腺功能亢进症41例临床分析[J].安徽医学，2009，30（12）：42.
[6]连小兰，白耀，徐蕴华，等.妊娠合并甲状腺功能亢进症患者抗甲状腺药物治疗后对其新生儿先天畸形的影响[J].中华妇产科杂志，2005，40（8）：511-515.
[7] Mitchell ML，Klein RZ.The sequelae of untreat edmaternal hypothy roidism[J].Eur J Endocrinol，2004，151（13）：U45-U48.
[8]Vestgaard M，Nielsen LR，Rasmussen AK，et al.Thyroid peroxidase an tibodies in pregnant women with type 1 diabetes：impact on thyroid function， metabolic control and pregnancy outcome[J].Acta Obstet Gy necol Scand，2008，87（12）：1336-1342.
[9]张莉亚，刘文军.妊娠合并甲状腺功能亢进的诊治[J].实用全科医学，2007，5（8）：91-92.
[10]黄艳萍，卢海英，邓璐莎.妊娠中晚期妇女甲状腺功能变化特点的研究[J].中华临床医师杂志，2009，3（6）：82-83.
（收稿日期：2014-09-30）