摘 要：目的：分析特利加压素联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的临床效果。方法：选取2020年1月-2021年12月泰安市中心医院收治的肝硬化上消化道患者80例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组及观察组，各40例。对照组予以奥美拉唑治疗，观察组予以特利加压素联合奥美拉唑治疗，比较两组患者的治疗效果、止血时间、输血量、血压恢复时间、尿量恢复时间、末梢体温恢复时间、血流动力学改善情况、门静脉血流量、脾静脉血流量、门静脉内径及脾静脉内径等情况。结果：观察组患者治疗后的有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组的止血时间、输血量、血压恢复时间、尿量恢复时间、末梢体温恢复时间等指标优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组血流动力学改善情况、门静脉血流量、脾静脉血流量、门静脉内径与脾静脉内径下降幅度明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：对肝硬化上消化道出血患者予以特利加压素联合奥美拉唑联合治疗，效果甚佳，能改善患者的预后，延长生存时间。
关键词：肝硬化;上消化道出血;特利加压素;奥美拉唑;
肝硬化作为临床上常见的慢性疾病，晚期可导致肝功能减退及门静脉高压，引发食管胃底静脉曲张出血、感染、肝性脑病、肝肾综合征及肝肺综合征，甚至肝癌等。由于肝硬化失代偿期可导致肝功能减退、脾功能亢进，甚至肝衰竭，进而影响肝脏合成功能，导致凝血因子减少、血小板减少。随着疾病的发展，导致门静脉压增高，久而久之发展成食管胃底静脉曲张，若饮食不当易诱发大出血，可危及生命[1]。其中肝硬化导致的食管胃底静脉曲张引发消化道出血是肝硬化失代偿期最常见的并发症之一，病情进展迅速，如果得不到有效救治，将增加患者病死率，对患者的生活质量及康复造成严重影响。而药物治疗作为最主要的治疗手段，可减少患者病死率，延长生存期[2]。本文旨在分析特利加压素联合奥美拉唑在肝硬化上消化道出血疾病治疗中的临床效果，现报告如下。
资料与方法
选取2020年1月-2021年12月泰安市中心医院收治的肝硬化上消化道患者80例为观察对象，采用随机数字表法分为对照组及观察组，各40例。对照组男21例，女19例；年龄35～78岁，平均(43.12±4.05)。观察组男22例，女18例；年龄33～76岁，平均(44.00±4.12)。两组间临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
纳入标准：(1)临床诊断为上消化道出血者；(2)伴有呕血、黑便、血红蛋白降低；(3)对本研究知情同意者。
排除标准：(1)药物过敏者；(2)妊娠患者；(3)伴有消化性溃疡、胃癌消化道出血患者。
方法：所有患者均按照消化道出血诊疗方案予以补液、止血、抗感染及禁食等治疗。对照组予以艾司奥美拉唑40 mg溶于100 m L盐水中，2次/d静脉滴注。观察组在对照组基础上予以联合特利加压素，首剂2 mg用生理盐水稀释静脉推注，维持剂量为每4 h静脉缓慢注射1 mg，持续48 h，直至出血控制，建议出血停止后维持1～2 d。
观察指标：(1)临床疗效。a.有效：48 h内呕血及黑便症状明显改善；b.无效：患者48 h内呕血及黑便症状无明显改善，有效率=有效/总例数×100%。(2)症状改善情况，包括止血时间、输血量、血压恢复时间、尿量恢复时间、末梢体温恢复时间。(3)血流动力学改善情况，包括门静脉血流量、脾静脉血流量、门静脉内径、脾静脉内径。
统计学方法：数据均用spss 20.0统计学软件予以处理；计数资料以[n(%)]表示，比较采用χ2检验；计量资料以(x±s)表示，比较采用t检验；P<0.05为差异有统计学意义。
结果
两组患者临床疗效比较：治疗后，观察组有效率显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者临床疗效比较[n(%)]
两组患者症状改善情况比较：观察组止血时间、输血量、血压恢复时间、尿量恢复时间、末梢体温恢复时间等指标优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者症状改善情况比较
两组患者血流动力学改善情况比较：观察组门静脉血流量、脾静脉血流量、门静脉内径、脾静脉内径下降幅度明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者血流动力学改善情况比较
讨论
肝硬化是常见的慢性病，在我国主要是由慢性乙型病毒性肝炎导致。虽然接种乙肝疫苗越来越普及，目前新发乙型肝炎较前明显减少，但我国人口基数大，由慢性乙型病毒性肝炎导致的肝硬化仍然较多[4,5]。肝硬化早期主要以慢性肝炎的临床表现为主，如不能及时有效治疗，发展到肝硬化晚期，会导致肝硬化门静脉高压。最新研究表明，门静脉高压性肝硬化导致的消化道出血首次出血病死率>40.0%，其出血机制错综复杂，根本病理基础为门静脉高压所引起的交通支血管结构和功能的改变，如食管胃底静脉曲张、脾功能亢进及脾大及一系列继发病理改变[6]。另外，肝硬化可导致肝功能减退，导致肝脏合成、分解功能的减退所致凝血因子合成不足、凝血功能和纤溶系统功能的失衡[7]。因此，肝硬化失代偿期导致的门静脉高压合并上消化道出血具有非常大的危害性及紧迫性，如治疗不及时，会导致患者失血性休克，甚至死亡。药物治疗是治疗消化道出血的重要手段，可迅速止血，减少出血量，使患者平稳度过出血的危险期，防止肝功能恶化，预防肝衰竭、肝肾综合征、肝肺综合征、肝性脑病的发生，为必要的手术治疗提供足够的手术条件，从而减少病死率[8]。
治疗肝硬化上消化道出血的方法多种多样，其中主要包括药物治疗、胃镜下止血、胃镜下套扎治疗、介入治疗和必要的手术治疗。当肝硬化导致的食管胃底静脉曲张破裂出血时，药物治疗效果欠佳，可考虑在监护室下行三腔二囊管压迫止血，但易导致食管坏死，可行急诊胃镜下套扎治疗。通过临床分析得出，药物治疗联合胃镜下止血的效果和安全性更佳。急性出血的高危患者应接受早期(72 h)介入治疗引导下行经颈静脉肝内门体静脉分流术，其中胃静脉曲张出血可首选球囊阻断逆行静脉血管硬化术，减少出血时间，达到迅速止血的效果。
药物治疗中主要包括一般口服止血药物、静脉止血药物、抑制胃酸分泌加快血管修复药物、抗生素治疗促进创口愈合、补液及输血以维持血容量，保证生命体征平稳。静脉止血治疗药物多种多样，主要包括维生素K1、酚磺乙胺、矛头蝮蛇血凝酶、氨基己酸等。药物作用机制为促进凝血因素合成，抑制纤维蛋白的溶解等，达到较好的止血效果。口服药物如凝血酶及去甲肾上腺素可促进伤口的收缩及愈合，达到局部止血的效果[9,10]。质子泵抑制剂，如奥美拉唑通过抑制及减少胃酸分泌，提高胃内p H值，减少对伤口的刺激，达到止血的作用。在临床中主要包括雷尼替丁、兰索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑等，其疗效显著且价格便宜，应用非常广泛。艾司奥美拉唑作为新一代质子泵抑制剂，抑制H+-K+-ATP酶(质子泵)。高度抑制分泌基础胃酸和刺激性胃酸，有很强的抑酸能力，可提高胃液p H值，促进胃黏膜恢复，临床多用于消化性溃疡、难治性胃食管反流病、消化道出血。
治疗肝硬化门静脉高压消化道出血主要以降低门静脉压力为主方案之一，降低门静脉高压的药物主要为血管收缩剂等，主要包括垂体后叶素、特利加压素、β受体阻滞剂等。特利加压素在预防肝硬化食管胃底静脉导致的消化道出血发挥着重要的作用。特利加压素为人工合成的多肽，是垂体后叶分泌激素的类似物。其主要的作用机制在体内氨基肽酶作用下，缓慢释放出有活性的赖氨酸加压素，对平滑肌产生收缩作用，可持续10 h。收缩大部分内脏动脉血管，导致肠系膜小血管阻力增加，减少内脏血流量，降低门静脉的血流量、血压，使破裂出血的供血量减少而控制出血[11]。在本次研究中，观察组患者的门静脉血流量、脾静脉血流量、门静脉内径、脾静脉内径下降幅度明显高于对照组。得出通过特利加压素联合奥美拉唑可以明显减少患者的出血量及出血速度，使患者平稳度过失血性休克期，减少患者的死亡风险，提高患者的生存率。
综上所述，肝硬化伴消化道出血采用特利加压素联合奥美拉唑，能够迅速止血，减少输血量，改善患者症状。