白小伟 沈小梅
山西医科大学第一临床医学院，山西太原 030001
[摘要] 目的 分析晨峰血压现象危险因素，探讨其可能的机制。方法 选择该院2014年3—10月原发性高血压患者共192例，根据血压晨峰水平将患者分为晨峰血压组以及非晨峰血压组，分别检测两组患者TC、TG、 LDL-C、 HDL-C、 BS、 HCY水平以及吸烟史情况。 结果 晨峰血压组患者TC、LDL-C、HCY水平（5.00±0.88、2.76±0.77、31.12±31.10 mmol/L）高于非晨峰血压组（4.51±1.07、2.54±0.84、22.46±20.87 mmol/L），差异有统计学意义（P值分别为0.010、0.030、0.041，P＜0.05）。结论 TC、LDL-C、HCY水平升高是晨峰血压现象危险因素。
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关键词 晨峰血压；高血压；危险因素
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-074２（２０１5）03（a）－０042-03
正常人血压波动呈昼夜节律，表现为“两峰一谷”的杓型曲线。“晨峰血压”是指人体由睡眠转为清醒时血压异常升高的现象[1]。流行病学调查发现心、脑血管事件亦多发生在清晨时段[2]。晨峰血压现象独立于患者的血压水平，为心、脑、肾等靶器官损害的独立危险因素[3]。关于晨峰血压现象危险因素的研究正愈来愈引起人们的重视。该实验旨在通过对晨峰血压现象的研究，分析其危险因素，并对其可能的机制进行探讨，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院2014年3—10月收治的原发性高血压患者共192例，其中男性患者110例，女性患者82例；按照晨峰血压的程度分为晨峰血压组（即 MBPS≥35 mmHg）和非晨峰血压组（即 MBPS＜35 mmHg者），其中晨峰血压组共38例，男性16例，女性22例, 患者平均年龄（64.05±17.17）岁；非晨峰血压组共154例，男性94例，女性60例, 患者平均年龄为（58.35±14.68）岁。两组相比年龄、性别差异无统计学意义（P值分别为0.065、0.121），具有可比性。所有患者的诊断均符合《中国高血压防治指南2010（修正版）》的标准，排除继发性高血压、营养不良者。
1.2 24 h动态血压监测（ABPM）
采用美国伟伦动态血压仪对所有患者行24 h ABPM，测量间隔为日间(早6时到晚10时)每隔30 min监测1次；夜间(晚10时到次日6时)每隔60 min监测1次，有效测量次数≥38次，测量有效率＞90％有效。观察指标：清醒2 h内收缩压的平均值，夜间睡眠时最低平均收缩压。血压晨峰计算方法：起床后2 h内的SBP平均值－夜间睡眠时最低平均SBP（夜间SBP最低值及其前后1 h共3次 SBP的平均值）。血压晨峰定义为:清晨醒后2 h内SBP的平均值与夜间睡眠时最低平均SBP的差值≥35 mmHg。
血清同型半胱氨酸(HCY)、甘油三酯（TG）、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL- C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL- C）以及空腹血糖（BS）的标本采集及测定：检测前空腹12 h以上，检查前24 h禁饮酒、禁高脂膳食。
1.3 晨峰血压现象相关危险因素定义临床正常参考值范围：
1.3.1 吸烟史 烟龄5年，每日平均吸烟10支以上，既往有规律吸烟史，已戒烟＜20年均视为吸烟。
1.3.2 TC 3.35-5.18mmol/L；TG：0.20~1.70 mmol/L；LDL-C：0~3.12mmol/L；HDL-C：≥1.04 mmol/L；HCY：3.00~10.00 umol/L；BS：3.90~6.00 mmol/L。
1.4 统计方法
采用spss 13.0软件进行统计分析，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，计数资料数据以例数和百分数(％)表示。所有计量资料均进行正态性和方差齐性检验，两组间均数比较采用成组t检验，满足正态性和方差齐性的计数资料的显著性检验用χ2检验，各危险因素中与是否发生晨峰血压现象相关(P＜0．05)的参数入选行多因素分析，多因素分析用Logistic逐步回归分析。
2 结果
2.1 患者一般情况分析
对两组患者一般临床资料比较中，发现晨峰血压组 TC、 LDL- C、 HCY水平与非晨峰血压组相比差异有统计学意义（ P值分别为0.010、0.030、0.041），年龄、性别、吸烟史、TG、HDL- C、BS差异无统计学意义（P值分别为0.065、0.121、0.050、0.604、0.146、0.623），见表1、2。
2.2 晨峰血压危险因素Logistic回归分析结果
将是否发生晨峰血压现象作为应变量，性别、年龄、 TC、 TG、 LDL- C、 HDL- C、 HCY、 BS作为自变量，作多因素非条件 Logistic回归分析，逐个选人(前进法)，显着变量在α=0．05的水平上，拟合主效应模型，入选主效应模型的变量有年龄、 TC、 LDL- C、 HCY，它们即为排除混杂后与血压晨峰现象相关的独立危险因素，见表3。
3 讨论
正常人由睡眠转为清醒时血压会升高，晨峰血压现象的出现与神经体液因素密切相关，交感神经系统的激活和 RAAS系统活性亢进是其主要生理机制[4]。
该研究通过对晨峰血压组和非晨峰血压组患者危险因素的比较，发现晨峰血压组患者血清TC、LDL- C、HCY水平（分别为5.00±0.88、2.76±0.77、31.12±31.10 mmol/L）高于非晨峰血压组（三者水平分别为4.51±1.07、2.54±0.84、22.46±20.87 mmol/L），差异有统计学意义（P值分别为0.010、0.030、0.041，P＜0.05），而针对晨峰血压现象危险因素采取的 Logistic回归分析则发现年龄、 TC、LDL- C、HCY与这一现象相关，国内有研究[5]证实年龄是晨峰血压危险因素，血压晨峰程度随年龄增大而增高，有报道[6]表明：动脉僵硬度增加和血管内皮损伤是老年血管的两大主要特点，这些特点均易引起老年高血压患者晨起后交感活性增强，出现血压晨峰现象。同时，国内有研究[7]发现血压晨峰血压现象与性别相关，该研究与上述结果不一致，可能与该研究纳入女性患者年龄偏大，属于绝经期女性，已失去雌激素对血管保护作用，造成该年龄段患者晨峰血压现象发生无性别差异有关。多项研究结果表明，高HCY血症是动脉粥样硬化性疾病致病因素[8]。HCY可诱导胶原的表达、损伤血管内皮细胞，产生过氧化物、超氧化物抑制内皮细胞DNA合成，并刺激血管平滑肌细胞的增殖， 顺应性降低，从而引起血压波动超过正常范围，导致晨峰血压的产生。同时有资料[9]证实血脂异常、高LDL-C血症同样与血压变异性密切相关，其可能的机制为 LDL- C破坏血管内皮功能、促进内皮细胞增殖导致血管的重塑[10]。该研究发现晨峰血压现象与血TC、LDL- C、HCY关系密切，提示在临床高血压患者的治疗过程中，不仅应重视血压水平的调整，而且应注重降低血TC、LDL- C、HCY水平，改善血压昼夜节律，减少血压晨峰现象的发生，保护心脑肾等靶器官。
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参考文献
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（收稿日期：2014-12-03）