刘江文
河北省邢台市沙河市人民医院肾内科，河北邢台 054100
[摘要] 目的 探究氨氯地平联合特拉唑嗪治疗肾性高血压（RPH）对疗效及肾功能的影响。 方法 资料随机选取2013年6月—2014年6月本院收治的135例RPH患者，按随机数字表法分为研究组68例，对照组67例，对照组予以氨氯地平治疗，研究组予以氨氯地平联合特拉唑嗪治疗，分析两组治疗效果。结果 研究组治疗有效率95.59%高于对照组77.61%，比较具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后SBP、DBP、BUN、SCr、24hUAlb水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 氨氯地平联合特拉唑嗪治疗可有效控制RPH患者血压水平，恢复其肾功能。
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关键词 氨氯地平；特拉唑嗪；肾性高血压；疗效；肾功能
[中图分类号] R972.4[文献标识码] A[文章编号] 1674-074２（２０１5）03（b）－０127-02
[作者简介] 刘江文（1973.10-），男，本科，肾脏内科主治医师。
肾性高血压（RPH）是指由肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高性疾病，治疗应兼顾血压控制和肾功能改善[1]。该研究针对已选定的135例RPH患者分别予以氨氯地平和氨氯地平联合特拉唑嗪治疗的效果进行分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
资料随机选取2013年6月—2014年6月本院收治的135例RPH患者，均符合《内科学》中肾功能不全诊断标准和WHO制定的高血压诊断标准[2]，按随机数字表法分为研究组68例，对照组67例。研究组男40例，女28例，年龄32~58岁，平均（45.23±2.37）岁；对照组男38例，女29例，年龄33~59岁，平均（46.18±2.42）岁。基础疾病：肾小球肾炎95例、糖尿病性肾病19例、多囊肾15例、慢性肾盂肾炎6例。两组基线资料差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法
对照组口服苯磺酸氨氯地平片（H10950224，5 mg）5 mg/次，1次/d，若效果不佳调整为10mg/d。研究组在此基础上口服盐酸特拉唑嗪片（J20070052，2 mg）2 mg/次，1次/d，两组1个疗程均为30 d。
1.3观察指标标准
参照中华医学会疗效标准将临床效果分为显效：舒张压（DBP）下降＞20 mmHg；有效：DBP下降＜10 mmHg，或DBP下降10~20 mmHg，收缩压（SBP）下降＞30 mmHg；无效：DBP下降＜5 mmHg或SBP下降＜30 mmHg[3]。观察两组治疗前后血压水平，包括SBP、DBP；肾功能改善情况，包括尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、24 h尿蛋白（24hUAlb）。
1.4统计方法
数据以SPSS 20.0软件统计分析，计量资料以均数标准差（x±s）表示，组间比较以t检验，计数资料以百分比（%）表示，以χ2检验，当P＜0.05时，为差异具统计学意义。
2结果
2.1两组临床疗效比较
研究组治疗有效率95.59%高于对照组77.61%，差异具统计学意义（P＜0.05），如表1。
2.2两组治疗前后血压水平
治疗后研究组SBP、DBP水平均低于对照组，差异具统计学意义（P＜0.05），如表2。
2.3两组治疗前后肾功能情况
治疗后研究组BUN、SCr、24hUAlb水平均低于对照组，差异具统计学意义（P＜0.05），如表3。
3讨论
RPH是继发性高血压的主要类型之一，治疗不及时可引起肾小球硬化及肾功能障碍加剧，通常由多种肾脏病理损伤共同作用所致，以肾动脉粥样硬化和肾动脉肌纤维发育不成熟最为常见，诸多病因使患者血循环中血管紧张素II（AngII）上升，进而血压升高，因此抑制AngII活性是该病治疗的关键[4]。经研究可得两组临床疗效、治疗前后血压水平和肾功能改善情况三项结果，分析前者可知，研究组治疗有效率95.59%高于对照组77.61%，表明氨氯地平联合特拉唑嗪治疗RPH疗效确切，可显著加强治疗效果，与陈光山等临床实验研究结果类似，进一步验证氨氯地平联合特拉唑嗪治疗的有效性和可行性[5]。同时分析血压水平可知，治疗后研究组SBP、DBP水平均显著低于对照组，表明联合用药治疗可有效控制患者血压水平。氨氯地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂，适用于各类型高血压和心绞痛等疾病。心肌与平滑肌收缩依赖于细胞外钙离子经特异性离子通道进入细胞，本品通过选择性地抑制钙离子跨膜进入平滑肌细胞与心肌细胞，降低外周血管阻力，从而使血压逐渐降至正常水平。特拉唑嗪属于选择性α1肾上腺受体阻断剂，可有效减低总外周血管阻力，降低患者SBP与DBP。因此两药合用可使血压水平逐渐恢复正常，增强RPH患者机体微循环能力[6-7]。
另外，分析后者可知，治疗后研究组BUN、SCr、24hUAlb水平均低于对照组，表明联合用药治疗可显著改善肾功能临床指标，恢复患者肾功能。氨氯地平除可降血压外，对肾脏也有保护作用，本品通过促进肾脏入球小动脉扩张，可增加肾血流量及肾小球滤过率，并逆转肥厚肾小球血管壁，抑制血小板聚集，阻滞线粒体钙超载，从而恢复患者肾功能。特拉唑嗪对肾脏的保护作用不强，但其与氨氯地平协同作用可通过降低血压而降低肾小球“三高”，从而最大程度降低肾功能指标水平，保护患者肾功能[8-10]。该研究由于受样本例数等因素制约，未对氨氯地平联合特拉唑嗪治疗后RPH患者不良反应情况进行深入探讨，还有待进一步研究并予以证实。
综上所述，氨氯地平联合特拉唑嗪治疗RPH疗效显著，可有效控制患者血压水平，改善其肾功能，具有临床应用价值。
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（收稿日期：2014-12-05）