赵峪毅 罗 新
四川省医学科学院四川省人民医院城东病区影像科，四川成都 610000
[摘要] 目的 探究原发性高血压心律失常及心肌缺血应用24 h动态心电图监测的诊断价值。方法 选取我院原发性高血压患者140例，随机分为两组，各70例，观察组进行24 h动态心电图监测，对照组进行心电图常规检查，比较两组的心律失常及心肌缺血阳性检出率及异常情况。结果 观察组检出室性心律失常29例（41.43%），室上性心律失常18例（25.71%），心肌缺血15例（21.43%），对照组检出室性心律失常17例（24.29%），室上性心律失常8例（11.43%），心肌缺血9例（12.86%），观察组的心律失常及心肌缺血阳性检出率显著高于对照组（P<0.05）；观察组检出患者的房室传导阻滞26例（37.14%），ST-T段改变15例（21.43%），对照组检出房室传导阻滞13例（18.57%），ST-T段改变8例（11.43%），观察组检出房室传导阻滞、ST-T段异常情况显著优于对照组（P<0.05）。结论 原发性高血压患者进行24 h动态心电图监测对于患者是否伴有心律失常及心肌缺血的预测更加准确，值得临床应用。
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关键词 ] 诊断价值；心律失常；心肌缺血；原发性高血压；动态心电图
[中图分类号] R541.7 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2014）06（c）-0100-02
高血压是心血管系统慢性病，临床较为常见[1]。据最新调查结果发现，该病是心梗、心律失常的常见合并症及高危发病因素[2]。高血压会对靶器官引起不同程度的损害，如不及时有效的控制，会给患者的心脑血管系统带来不可逆性损害，严重威胁患者的生命质量。有研究认为，24 h动态心电监护对判断原发性高血压患者是否有心律失常或心肌缺血的预测诊断准确[3]。探析该病的最佳诊断方案至关重要，故本院原发性高血压患者140例进行24 h动态心电图监测，取得满意效果，现做如下报道。
1资料与方法
1.1一般资料
本院2012年1月—2013年10月原发性高血压患者140例，入选标准：均符合中华医学会心血管科学会制定的原发性高血压的诊断标准[4]；经ABPM、血生化、体格检查确诊为原发高血压患者。其中男性84例，女性56例，年龄在47~73岁之间，平均年龄（50.4±8.9）岁，收缩压（139.8±10.2） mmHg，舒张压（108.3±9.7）mmHg。所有患者随机分入两组，各70例，观察组平均年龄（50.3±8.8）岁，平均病程（3.1±1.4）年，男性43例，女性27例，高血压轻度21例，中度37例，重度12例；对照组平均年龄（50.5±8.7）岁，平均病程（3.0±1.5）年，男性42例，女性28例，高学啊轻度20例，重度39例，重度11例，患者入院时的一般情况大体一致（P>0.05）。
1.2方法
观察组进行24 h动态心电图监测，右上(RA)电极片粘于胸骨右缘锁骨中线第一肋，右下(RL)电极片粘于右锁骨中线剑突水平处，中间(C)电极片粘于胸骨左缘第四肋间，左上(LA)电极片粘于胸骨左缘锁骨中线第一肋间，左下(LL)电极片粘于左锁骨中线剑突水平处。确保电极片粘贴牢固，无脱落。对相关数据进行记录，对患者的心肌缺血、室性心律失常、室上性心律失常发病率进行分析；对照组进行心电图常规疗法，对患者进行12导联ECG检查，对患者的心电图情况进行记录分析。
1.3仪器
深圳市博英医疗仪器科技有限公司的Holter Recorder BI9800动态心电图工作站记录器，里帮的12导联心电工作站。
1.4判断和评估标准
心肌缺血标准：ST段自J点后80 ms的地方抬高大于0.2 mV或下降0.1 mV持续超过1 min者为心肌缺血阳性[5]。
1.5统计学处理分析
应用spss 11.0统计软件对结果进行统计分析，计数资料采用方差因素分析，χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患者心律失常及心肌缺血检出结果评估比较
观察组检出室性心律失常29例（41.43%），室上性心律失常18例（25.71%），心肌缺血15例（21.43%），对照组检出室性心律失常17例（24.29%），室上性心律失常8例（11.43%），心肌缺血9例（12.86%），观察组的心律失常及心肌缺血检出阳性率显著高于对照组（P<0.05），见表1。
2.2两组检出房室传导阻滞及ST-T段改变情况评估比较
观察组检出患者的房室传导阻滞26例（37.14%），ST-T段改变15例（21.43%），对照组检出房室传导阻滞13例（18.57%），ST-T段改变8例（11.43%），观察组检出房室传导阻滞及ST-T段改变情况显著优于对照组（P<0.05），见表2。
3 讨论
原发性高血压病人血管长期处于高压状态，增加了左心室负荷，代偿性导致心肌扩张和（或）肥厚，增加其心室壁张力，心室肥厚损伤动脉储备能力[6]。同时心肌肥厚增加了其耗氧量，需要血液供应更多的氧气，导致心肌缺血及病情加重[7]。在心脏重构中，因左心室功能障碍，电生理紊乱、心肌纤维化、肥厚，急性心肌缺血，导致不均匀复极及缓慢传导，各种原发慢性疾病导致组织纤维化，激动迂回与分隔的肌束之间，出现折返运动及单向阻滞区的形成，进而引发室性心律失常。原发性高血压心脏重构的重要因素为心肌的缺氧及缺血[8]。
原发性高血压伴心肌肥厚病人一般无特异性症状，心肌缺血无症状型由于易漏诊，预后不佳，且患者对痛感不十分敏锐，极易导致猝死或心肌梗死。但心电图可显示为T波倒置、平坦或降低，ST段低平，在甚至在发生心梗时也无明显表现[9]。
本研究对原发性高血压患者心律失常及心肌缺血进行24 h动态心电图监测，可清楚显示早期复极ST段及J动态特征性改变，安静休息、中午睡眠及夜间时J波显著，ST段自J点处抬高0.1~0.35 mV，日间如厕、散步活动时心率加快，ST段下移回到等电位线，J波消失或ST段下移0.1~0.25 mV，而J波变小，可清楚显示患者24 h内ST段特征变化，且其检出心律失常及心肌缺血更客观准确。本研究对原发性高血压患者心律失常及心肌缺血进行24 h动态心电图监测，结果显示：观察组检出室性心律失常29例（41.43%），室上性心律失常18例（25.71%），心肌缺血15例（21.43%），对照组检出室性心律失常17例（24.29%），室上性心律失常8例（11.43%），心肌缺血9例（12.86%），观察组的心律失常及心肌缺血阳性检出率显著高于对照组（P<0.05）；观察组检出患者的房室传导阻滞26例（37.14%），ST-T段改变15例（21.43%），对照组检出房室传导阻滞13例（18.57%），ST-T段改变8例（11.43%），观察组检出房室传导阻滞、ST-T段异常情况显著优于对照组（P<0.05），说明原发性高血压患者进行24 h动态心电图监测对于患者是否伴有心律失常及心肌缺血的预测更加准确，值得临床应用。
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参考文献]
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（收稿日期：2014-03-26）