丁亚楠 刘恒亮 韩文杰
河南郑州人民医院心血管内科，河南郑州 450003
[摘要] 目的 分析体重指数增加和高血压前期的相关因素。方法 从郑州市6个社区18岁以上成人共4800例社区居民进行流行病学调查。通过问卷调查、体格检查、血压测量、身高、体重等记录居民的基线情况。根据中国肥胖工作组的公式计算体重指数（BMI）。结果 高血压前期BMI增加，与正常血压者相比较，P<0.001；随着BMI的增加，高血压前期的发生率也增加，P<0.001。结论 高血压前期和肥胖密切相关，体重指数升高增加高血压前期的发病风险。
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关键词 高血压前期；肥胖；体重指数；横断面研究
[中图分类号] R544.1[文献标识码] A[文章编号] 1674-074２（２０１5）03（b）－０105-03
[作者简介] 丁亚楠（1980.1-），女，河南郑州人，研究生，住院医师，主要从事心内科临床工作。
高血压是世界上公认的健康问题，它能够引发心血管疾病、肾脏衰竭和视力损害的多种疾病[1]。研究认为，健康血压和有害血压之间并没有一个明显的界线[2]。然而，第7个国际高血压预防、检测、评估和治疗委员会报告提出了高血压状态的新名词"高血压前期"，18岁以上成人收缩压120~139 mmHg，舒张压80~89 mmHg定义为高血压前期[3]。高血压前期常常4年内进展为高血压[4]。根据中国肥胖工作组关于体重指数（body mass index， BMI）的建议，BMI18.5~23.9为正常，24.0~27.9为超重，大于等于28.0为肥胖。肥胖和高血压的研究报道较多，但是尚缺乏社区居民中BMI和高血压前期的相关性研究[5]。为此，我们做了本次研究，来探索BMI和高血压前期之间的关系，现报道如下。
1资料与方法
1．1一般资料
2011年10月—2012年10月，郑州开展了社区居民问卷调查。在资料收集之前，所有参与者给与知情同意书。文化程度低无法独自完成调查者则给其读出知情同意书内容，拇指按手印。郑州人民医院伦理委员会通过了此次研究。采用随机分层抽样的方法来筛选社区居民。首先筛选3个区，再从每个区中筛选出3个社区。所纳入的社区居民必须在郑州居住至少5年。采用这种方法，共从4800例居民中纳入4065例进行流行病学调查，问卷应答率为84.6%。
1.2调查方法
该研究查阅大量教育期刊网 http://www.jyqkw.com
参考文献，自行拟定调查问卷，采用随机分层抽样方法，共从4 800例居民中纳入4 065例进行流行病学调查，问卷应答率为84.6%。所有参与者在受训良好的调查人员指导下正确填写问卷调查。问卷调查包括年龄、性别、个人史、家族史，是否患有糖尿病、高血压、心血管疾病，受教育程度（小学、初中、高中、大学及以上），是否抽烟，抽烟史，是否饮酒（每周大于5次、1~4次/周、1次/周、不饮酒），体育锻炼（60 min/d、30~60 min/d、每天小于30 min、不体育锻炼），身高、体重。欧姆龙电子血压计测量上肢肱动脉血压，患者安静5 min后测量血压，间断半小时测量一次，共3次，取平均值。
1.3诊断标准
根据JNC7标准的定义来对正常血压、高血压前期、高血压进行分级。收缩压小于120 mmHg，舒张压小于80 mmHg被定义为正常血压，收缩压120~139 mmHg，舒张压80~89 mmHg被定义为高血压前期，收缩压大于等于140 mmHg，舒张压大于等于90 mmHg被定义为高血压，使用降压药物者也为高血压。家族高血压病史指的是至少单亲患有高血压。
根据中国肥胖工作组的建议，BMI=Weight（kg） / Height2（m2），BMI18.5~23.9为正常，24.0~27.9为超重，大于等于28.0为肥胖。
1.4统计方法
数据统计采用spss 13.0软件，根据血压（正常血压和高血压前期）进行统计学分析，连续性变量用均值±标准差（x±s）表示，等级资料用百分比表示，多组间率的比较采用χ2检验，连续性变量用双尾非配对t检验，方差不齐时用Welch’s方法。P值小于0.05认为差异具有统计学意义。
2结果
2.1本调查患者高血压前期及其高血压患病率情况
4065例参与者完成了问卷调查，42.6%为男性，男性平均年龄为（46.14±13.81），女性平均年龄（45.07±13.31）。其中，1836例具有正常血压，1233例为高血压前期，996例为高血压。高血压前期的患病率为30.3%，高血压为24.5%，3组患者一般资料比较差异无显著差异（P＞0.05），具有可比性。
2.2体重指数不同三组中的血压分布情况比较
在BMI<23.9、24.0≤BMI＜27.9和BMI≥28.0三组中，高血压前期和高血压的患病率显著不同（表1）。在BMI<23.9组中，正常血压者占48.36%，高血压前期占37.18%，高血压占14.46%；在24.0≤BMI＜27.9组中，正常血压者占52.65%，高血压前期占20.84%，高血压占26.68%；在BMI≥28.0组中，正常血压者占30.69%，高血压前期占28.12%，高血压占41.19%。卡方检验表明，随着BMI的增加，正常血压者的百分比逐渐减少，差异具有统计学意义，P<0.001；随着BMI的增加，高血压前期的发生率逐渐增加，差异具有统计学意义，P<0.001；随着BMI的增加，高血压的发生率先增加后降低，差异具有统计学意义，P<0.001。
2.3体重指数不同三组中的血压分布情况
对不同血压水平的BMI进行分析，三组血压情况如正常血压组、高血压前期组和高血压组中的BMI异显著（表2）。两组比较t检验表明：正常血压组和高血压前期组，高血压前期组和高血压组，正常血压组和高血压组，三组中的任两组组间比较均差异均具有显著性，P<0.001。高血压前期组BMI显著高于正常血压组，高血压组BMI显著高于高血压前期组和正常血压组。
3讨论
结果显示，随着BMI的增加，正常血压者的百分比逐渐减少，高血压前期的发生率逐渐增加，高血压的发生率先增加后降低，差异具有统计学意义，P<0.001。随着BMI的增加，血压增加显著。超重、肥胖是高血压前期的重要危险因素。年轻人冠状动脉危险发展研究组的研究表明，15年中6次检查具有稳定BMI（波动于基线水平2Kg/m2）的年轻人，收缩压或者舒张压不具有显著性变化，然而那些BMI高于基线水平2Kg/m2的年轻人，其血压显著增加。根据报道，肥胖，特别是腹型肥胖，也是心血管疾病的主要危险因素[6-7]。高血压前期BMI为（25.45±1.32）kg/m2，正常血压BMI为（22.98±1.82）kg/m2，高血压BMI为（28.80±1.12）kg/m2， 高血压前期组BMI显著高于正常血压组，高血压组BMI显著高于高血压前期组和正常血压组这与以往相关研究结果一致[8]。究其原因可能与以下因素有关：在肥胖者，血浆肾素活性、血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ和醛固酮值显著增加。脂肪组织能够产生血管紧张素原，特别是腹内脂肪细胞能够产生血管紧张素Ⅱ和醛固酮，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肥胖早期，钠潴留导致肾小管重吸收钠增加。细胞外体液增加，肾血流装置重置为高血压状态，因容量负荷增加而形成了一个高血压模型。总所周知，肥胖者增加交感神经系统活性，肾脏局部具有超反应性。高的肾脏交感神经系统活动能够导致钠潴留和异常肾小球血流动力学，从而升高血压。因此，交感神经系统活动在肥胖者高血压发病中起重要的病理作用[8]。通常中心性肥胖的特点是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素在饮食摄取和交感神经系统活性的联系中是一个重要信号，通过两种病理途径来升高血压：直接刺激肾脏钠重吸收；交感神经刺激心脏、血管和肾脏。然而，肥胖导致高血压的机制仍有待于进一步研究阐明。
综上所述，高血压前期和肥胖密切相关，体重指数升高增加高血压前期的发病风险。
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参考文献
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（收稿日期：2014-12-05）