陈 娟
四川省彭州市妇幼保健院，四川彭州 611930
[摘要] 目的 分析低钠血症对儿童神经系统的影响。方法 选取2012年8月—2014年8月就诊于该院的216例低钠血症儿童为研究对象，依据血清钠水平分轻度组（120 mmol/L≤血清钠＜130 mmol/L）、中度组（110 mmol/L≤血清钠＜120 mmol/L）和重度组（血清钠＜110 mmol/L），观察低血钠程度和意识障碍之间的关系。结果 在全部低钠血症患儿中，轻度、中度以及重度占的比例分别为69例（31.9%）、105例（48.6%）和42例（19.4%）。在3～5级意识障碍发生率方面，轻度组20.29%（14/69）和中度组30.48%（32/105）（χ2=5.62，P＜0.05）、重度组40.48%（17/42）（χ2=7.81，P＜0.05）差异有统计学意义，换而言之，中重度低钠血症患儿已经存在明显的意识障碍；中度组和重度组差异有统计学意义（χ2=4.43，P＜0.05），提示随着低血钠程度的不断加重，患儿意识障碍越来越明显。结论 在儿童危重症中，低钠血症属于常见并发症之一，会对儿童神经系统产生一定的负面影响，低钠血症越严重，该影响越大。
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关键词 低钠血症；儿童；神经系统；影响
[中图分类号] R720.597[文献标识码] A[文章编号] 1674-074２（２０１4）12（b）－０097-02
[作者简介] 陈娟（1971.11-），女，四川彭州人，本科，主治医师，研究方向：儿内科。
对于低钠血症患者而言，其血清钠浓度小于130 mmol/L，且血浆渗透压小于280 mmol/L[1]。低钠血症是由于电解质紊乱导致的，在儿科临床上比较常见。相关研究指出，不管是儿童患者，又或者成人患者，低钠血症均会对其神经系统产生严重负面影响，严重时导致不可逆的神经损害甚至死亡。该研究选取2012年8月—2014年8月就诊于该院的216例低钠血症儿童为研究对象，分析低钠血症对儿童神经系统的影响。结果发现所有患儿均存在不同程度的神经系统表现，且随着血钠越低，患儿意识障碍越明显，由此可见，在儿童危重症中，低钠血症属于常见并发症之一，所以，应密切监测，以便及早发现和有效治疗，从而提高临床治愈率，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取就诊于该院的216例低钠血症儿童为研究对象，按血钠值分成3组（单位：mmol/L）：轻度低钠血症组（120≤血清钠＜130）69例，男、女分别为35例和34例，年龄4 d～9岁，平均年龄（1.6±0.3）岁；中度低钠血症组（110≤血清钠＜120）105例，男、女分别为49例和56例，年龄10 d～10岁，平均年龄（1.7±0.2）岁；重度低钠血症组（血清钠＜110）42，男、女分别为22例和20例，年龄15 d～9岁，平均年龄（1.5±0.4）岁。上述三组在性别、年龄等一般资料上差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
在临床表现上，所有患儿均存在一定程度的神经系统表现，具体分布如下：（1）精神萎靡62例；（2）谵妄2例；（3）嗜睡76例；（4）浅昏迷46例；（5）深昏迷16例；（6）呼吸急促26例；（7）呼吸不规则10例；（8）呼吸衰竭4例；（9）呕吐58例；（10）头晕头痛12例；（11）抽搐64例。
1.2方法
1.2.1诊断全部患儿均于就诊当天行静脉采血，同时对静脉血中的钠、钾、氯、CO2结合力、血糖以及肌酐等指标进行检测[2]。
当血清钠＜130 mmol/L时，可诊断为低钠血症，具体如下（单位：mmol/L）：轻度：120≤血清钠＜130；中度：110≤血清钠＜120；重度：血清钠＜110[3]。
对意识障碍进行如下划分：1级-精神正常；2级-精神萎靡；3级别-嗜睡；4级-浅昏迷；5级-深昏迷[4]。
1.2.2治疗全部低钠血症患儿在接受原发病对症治疗的基础上，根据补钠公式进行科学补钠，取50%量以3%Nacl进行补充，严格控制速度，过快有可能导致桥脑或者桥脑外脱髓鞘发生病变。以单位小时内上升1.5 mmol/L为宜[5]，0.5 d或者1 d之后对血钠进行复查，按照上述方式循环，直到患儿血钠回归到正常水平为止。
1.3统计方法
采用spss13.0软件对样本进行检验，计数资料采用百分比（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1低钠血症和原发病关系
由表1数据可知，重症肺炎（72例）、颅内疾患（35例）、腹泻及菌痢（71例）是导致低钠血症的三大主要疾病。见表1。
2.2轻度、中度以及重度低钠血症患儿的各自数量
在全部低钠血症患儿中，轻度、中度以及重度的占比分别为69例（31.9%）、105例（48.6%）和42例（19.4%）。
2.3意识障碍和低钠血症程度之间的关系
在3～5级意识障碍发生率方面，轻度组20.29%（14/69）和中度组30.48（32/105）（χ2=5.62，P＜0.05）、重度组40.48%（17/42），差异有统计学意义（χ2=7.81，P＜0.05）。换而言之，中重度低钠血症患儿已经存在明显的意识障碍；中度组和重度组差异有统计学意义（χ2=4.43，P＜0.05），提示随着低血钠程度的不断加重，患儿意识障碍越来越明显。
3讨论
由研究结果可知，在意识障碍方面，轻度组和中度组（χ2=5.62，P＜0.05）、重度组（χ2=7.81，P＜0.05）差异有统计学意义，换而言之，中重度低钠血症患儿已经存在明显的意识障碍；中度组和重度组差异有统计学意义（χ2=4.43，P＜0.05），和谢鹤等人的研究结果相符[6]。低钠血症会加重患儿病情，严重时甚至导致死亡，所以，及时且有效地纠正低钠血症便显得尤为重要，能够明显缩短患儿的治疗时间，还能够明显降低患儿的死亡率。
低钠血症的病因主要包括3大类：（1）低血容量性低钠血症。即所谓的低渗性脱水，一般并存钾代谢异常问题；（2）正常血容量型低钠血症。通常情况下，低血钠症患儿的血压低于130 mmol/L，且尿钠超过20 mmol/L，尿渗透压超过血浆，不存在肾脏疾病，同时也不存在钾或者酸碱平衡异常。现阶段，该类型低钠血症的诱发机理尚不明确，相关学者认为和抗利尿激素异常分泌有关；（3）高血容量性低钠血症。其诱发因素主要包括水钠潴留、肾病综合征以及肝硬化等[7]。
低钠血症能够导致相关神经系统症状，严重时甚至诱发低钠血症性脑病。出现急性低钠血症时，细胞外液渗透压迅速下降，液体受浓度梯度影响而流进细胞内，造成脑细胞水肿，使得颅内压明显升高，最终导致颅内局部缺血等，严重时导致死亡。出现水肿之后，颅内会通过相关反应以实现对颅内压的调整，先减少脑血流量以及抑制脑脊液分泌以降低颅内压，然后借助渗透压调节反应，即细胞内钠等物质被部分转移到细胞外，最终达成降低细胞内渗透浓度的目的。对于急性低钠血症，其在初期造成脑水肿以及颅内压升高时，便会使患者出现以头痛、呕吐以及嗜睡为代表的相关症状，然而此类症状不存在特异性，所以，很可能被忽视。当低钠血症使患者出现轻度脑水肿时，行对此比较敏感的颅脑MRI检查便能够及时发现早期轻度脑水肿[8]。该组全部患儿均表现出以头晕头痛、恶心呕吐以及意识障碍为代表的相关神经系统表现，然而不具备明显特异性，各自对应的原发疾病也有可能造成上述症状。该研究结果提示，对于低钠血症患儿，其血钠越低，那么其神经系统将会面临更加严重的损伤。所以，当重症低血钠症患儿的意识障碍发生突然性加重时，应特别小心低钠血症的发生。对于慢性低钠血症，在脑细胞代偿作用的影响之下，通常不会出现脑水肿症状，然而在治疗环节，血钠纠正速率偏快，使得有机溶质水平相对钠等无机离子严重不足时，可造成血脑屏障遭到破坏，还可能导致脱髓鞘病变，所以，对低钠血症患儿进行治疗时，应严格控制补钠速度，以最大限度地避免患儿中枢性脱髓鞘病变的出现。该研究中没有出现由于补钠过快而造成的脱髓鞘病变病例。
低钠血症给儿童患者带来的神经系统危害明显超过成人患者。相关研究显示，低血钠症患儿中超过50%会出现神经系统症状，该数值明显超过成人患者[9]，其原因在于，相较成人而言，儿童脑组织和颅内容量之比相对偏大。6岁时儿童脑组织便基本达到成人水平，然而头颅需要到16岁时才能基本达到成人水平，所以，对于低钠血症患儿而言，即便其血钠水平超过成人患者，也容易发生脑疝等。
该研究的全部患儿由于发现及时且治疗有效，全部康复出院，不存在明显的神经系统后遗症。所以，对于重症肺炎以及患有中枢神经系统疾病的一类患儿，应特别小心低钠血症的发生，从而达成保证治愈率以及改善预后的目的。
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参考文献
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[4]范存刚，张庆俊.解读《神经外科低钠血症的临床诊疗指南》[J].国际神经病学神经外科学杂志，2010（2）：158-161.
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（收稿日期：2014-09-16）